Javier Collado

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CBN. El tumor rabdoide maligno (MRT) es uno de los cánceres infantiles más agresivos y letales.

Aunque es poco frecuente, se diagnostican anualmente entre 20 y 25 casos nuevos en los Estados Unidos, no existe un tratamiento estándar efectivo para la enfermedad, que se debe a la pérdida de una proteína anticancerosa llamada SNF5 y las posibilidades son muy pequeñas de que un niño sobreviva un año después del diagnóstico de MRT.

Ahora, los investigadores de la Universidad de Vanderbilt han descubierto que una proteína pro-cáncer, MYC, normalmente es inhibida por SNF5. La pérdida de SNF5 efectivamente «quita los frenos» de MYC, acelerando así el crecimiento canceroso.

Al informar esta semana en la revista Nature Communications, los investigadores concluyen que el bloqueo de MYC podría ser «inesperadamente efectivo» en el tratamiento de este cáncer, así como otros cánceres provocados por la inactivación de SNF5.

«Una de las dificultades en el tratamiento de un cáncer como este es que se debe a la pérdida de una proteína particular de la célula tumoral», dijo William Tansey, PhD, Profesor de Investigación de Cáncer Ingram y Profesor de Biología Celular y del Desarrollo.

«La demostración de que MYC está activado por la pérdida de SNF5 identifica un objetivo al que puedes llegar en estos cánceres», afirmó.

Tansey, co-líder del Programa de Investigación de Mantenimiento del Genoma en el Centro de Cáncer Vanderbilt-Ingram, es un experto conocido internacionalmente en MYC, una familia de tres proteínas relacionadas que están sobreexpresadas en cáncer y que contribuyen a aproximadamente 100,000 muertes por cáncer cada año en Estados Unidos.

Las proteínas MYC funcionan como reguladores de la transcripción, controlando la expresión de miles de genes relacionados con el crecimiento celular, la proliferación, el metabolismo y la inestabilidad genómica. La investigación de Tansey se centra en determinar los mecanismos básicos de acción de MYC que pueden conducir a nuevas estrategias para dirigirse a MYC en la clínica.

Usando enfoques bioquímicos y genómicos, Tansey y sus colegas demostraron que SNF5 inhibía selectivamente la unión de MYC al ADN, algo que se requiere para su función tumorigénica. En consecuencia, la reintroducción de SNF5 en células MRT también desplazó a MYC de la cromatina (el complejo de ADN, ARN y proteínas que forman los cromosomas), lo que inhibe los programas de expresión de genes procancerosos.

El estudio fue realizado por el autor principal, April Weissmiller, PhD. Otros de Vanderbilt que contribuyeron al estudio fueron Jing Wang, PhD, Shelly Lorey, Gregory Howard, PhD y Qi Liu, PhD.

La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de la Salud, CA200709, la Fundación St. Baldrick, la Fundación Lemonade Stand de Alex, la Fundación Edward P. Evans, la Fundación Robert J. Kleberg y Helen C. Kleberg, y la Fundación Rally and Open Hands Overflowing Hearts.