Javier Collado

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CBN. Alrededor del 50 por ciento de las personas que alcanzan la edad de 85 años desarrollará la enfermedad de Alzheimer. La mayoría morirá cinco años más tarde después de exhibir los síntomas característicos de la enfermedad: pérdida severa de la memoria y una disminución precipitada de la función cognitiva.

Pero los procesos moleculares que conducen a la enfermedad habrán comenzado años antes.

Actualmente, no hay formas conocidas de prevenir la enfermedad o detener su progresión una vez que ha comenzado. Pero la investigación en la Universidad de Virginia ofrece una nueva comprensión de cómo se desarrolla la enfermedad a nivel molecular, mucho antes de que ocurra un daño neuronal extensivo y aparezcan los síntomas.

Además, los investigadores descubrieron que un medicamento aprobado por la FDA, la memantina, que se usa actualmente solo para aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave, podría usarse para prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad si se usa antes de que aparezcan los síntomas. La investigación también ofrece, basada en una amplia experimentación, una hipótesis sobre por qué esto podría funcionar.

Los hallazgos se acaban de publicar actualmente en la revista Alzheimer’s & Dementia.

«De acuerdo con lo que hemos aprendido hasta ahora, es mi opinión que nunca podremos curar la enfermedad de Alzheimer mediante el tratamiento de los pacientes una vez que se vuelven sintomáticos», dijo George Bloom, profesor de UVA y presidente del Departamento de Biología, que supervisó el estudio en su laboratorio. «La mejor esperanza para conquistar esta enfermedad es primero reconocer a los pacientes que están en riesgo y comenzar a tratarlos profilácticamente con nuevos medicamentos y tal vez ajustes en el estilo de vida que reducirían la velocidad a la que avanza la fase silenciosa de la enfermedad».

«Idealmente, evitaríamos que comenzara en primer lugar».

A medida que comienza la enfermedad de Alzheimer, hay un período prolongado, tal vez de una década o más, en que las neuronas cerebrales afectadas por la enfermedad intentan dividirse, posiblemente como una forma de compensar la muerte de las neuronas. Esto es inusual porque la mayoría de las neuronas se desarrollan prenatalmente y luego nunca se dividen nuevamente. Pero en la enfermedad de Alzheimer, las células hacen el intento y luego mueren.

«Se ha estimado que hasta el 90 por ciento de la muerte neuronal que ocurre en el cerebro de la enfermedad de Alzheimer sigue este proceso de reentrada del ciclo celular, que es un intento anormal de división», dijo Bloom. «Al final del curso de la enfermedad, el paciente habrá perdido alrededor del 30 por ciento de las neuronas en los lóbulos frontales del cerebro».

Erin Kodis, un ex Ph.D. estudiante en el laboratorio de Bloom y ahora un editor científico en AlphaBioCom, apuntó la hipótesis de que el exceso de calcio que entra en las neuronas a través de los canales de calcio en su superficie hace que esas neuronas vuelvan al ciclo celular. Esto ocurre antes de una cadena de eventos que finalmente producen las placas que se encuentran en el cerebro del Alzheimer. Varios experimentos de Kodis finalmente demostraron que su teoría era correcta.

Los bloques de construcción de las placas son una proteína llamada oligómeros beta amiloide. Kodis descubrió que cuando las neuronas están expuestas a oligómeros amiloides tóxicos, se abre el canal, llamado receptor NMDA, lo que permite el flujo de calcio que impulsa a las neuronas de vuelta al ciclo celular.

La memantina bloquea la reentrada del ciclo celular cerrando el receptor NMDA, descubrió Kodis.

«Los experimentos sugieren que la memantina podría tener potentes propiedades modificadoras de la enfermedad si pudiera administrarse a pacientes mucho antes de que se hayan vuelto sintomáticas y diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer», dijo Bloom. «Tal vez esto podría prevenir la enfermedad o retrasar su progresión lo suficiente como para que la edad promedio de inicio de los síntomas podría ser significativamente posterior, si es que ocurre».

Los efectos secundarios del medicamento parecen ser leves y poco frecuentes

Bloom dijo que los pacientes potenciales deberían someterse a exámenes de detección de biomarcadores de Alzheimer años antes de que aparezcan los síntomas. Los pacientes seleccionados entonces necesitarían ser tratados con memantina, posiblemente de por vida, con la esperanza de evitar que la enfermedad se desarrolle o se desarrolle más.

«No quiero generar falsas esperanzas», dijo Bloom, pero «si esta idea de usar memantina como profiláctico sale bien, será porque ahora entendemos que el calcio es uno de los agentes»