Javier Collado

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María Morales. Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) han descrito una nueva diana terapéutica para la prevención de la insuficiencia cardiaca, una de las causas más importantes de mortalidad en todo el mundo.

Se trata de una proteasa, localizada en la mitocondria (OMA1), que se activa cuando se estresa el corazón y cuya inhibición protege a las células cardíacas o cardiomiocitos evitando así su muerte y el deterioro de la función cardíaca. El estudio se publica hoy en Science Translational Medicine.

La insuficiencia cardiaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para cumplir adecuadamente con los requisitos energéticos del cuerpo. Y para su tratamiento las guías clínicas actuales recomiendan el cumplimiento de cambios de estilo de vida, restricciones dietéticas y el uso de varios medicamentos.

Sin embargo, lamentan los investigadores del CNIC, la eficiencia de estos tratamientos es limitada y varían en función de cada paciente, de ahí que se esté buscando dilucidar qué la produce y cómo evitarla.

Para que el corazón funcione correctamente es necesario que haya una capacidad contráctil y una producción de energía constante y controlada para que todos los tejidos reciban el oxígeno necesario. La mitocondria es el organello subcelular encargado de coordinar ambos procesos (producción de energía y control del calcio como regulador de la contracción muscular) y también es el mayor productor celular de especies reactivas de oxígeno (ROS), que a niveles elevados resulta tóxico para la célula.

Además, explican los investigadores, con el fin de garantizar una función adecuada de las células musculares del corazón, la mitocondria tiene que mantener una correcta estructura interna y ser capaz de controlar la excesiva producción de ROS causada por el sobre-esfuerzo contráctil en situaciones de exceso de trabajo, hipertensión u otros tipos de estrés.