Javier Collado

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Álvaro Sánchez. El Grupo de Oncología Experimental del CNIO ha trabajado con un modelo de ratón de cáncer de páncreas que recapitula la patología humana. De estos tumores, han aislado y caracterizado una subpoblación de fibroblastos asociados a tumores (CAFs), que están asociados a la inflamación y que promueven el crecimiento tumoral. Estos investigadores han descubierto que el gen Saa3 es uno de los principales responsables de la propiedad promotora del crecimiento tumoral de estas células

En tumores humanos, la sobreexpresión de la versión humana de este gen, SAA1, indica peor pronóstico del paciente

El resultado “abre la puerta al diseño de futuras estrategias terapéuticas”, escriben los investigadores en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS)

En la mayoría de los pacientes de cáncer de páncreas el diagnóstico se realiza cuando la enfermedad ya está avanzada, y actualmente no hay tratamientos eficaces. Además, su incidencia va en aumento, sin que en las últimas décadas se haya logrado ningún avance sustancial para combatirlo.  Ahora, un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) podría haber encontrado una nueva vía de ataque.

“Este tumor es tan agresivo y tan complejo que hay que intentar atacarlo desde varios frentes, no solo a las células tumorales. Nuestro trabajo abre la puerta al diseño de futuras estrategias terapéuticas. Pero aún es muy pronto para pensar en su aplicación en la clínica”,  indican los investigadores en su publicación, en la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).

Una de las características del cáncer de páncreas es que las células tumorales están embebidas en el estroma, que representa el 90% de la masa tumoral y que parece formar una barrera (física y química) dificultando tanto el tratamiento con inhibidores como la quimioterapia y la inmunoterapia. La mayoría de los estudios se ha centrado principalmente en las células tumorales, y las células que forman el estroma son las grandes desconocidas, a pesar de haberse demostrado por diferentes grupos de investigación que algunos componentes del estroma promueven la progresión tumoral. Recientemente varios grupos probaron a eliminar las células más abundantes en el estroma, los llamados fibroblastos asociados a tumores (CAFs), pero obtuvieron el efecto contrario al esperado: el tumor siguió progresando con mayor agresividad. La interpretación de este resultado fue que algunas de las células eliminadas podrían tener funciones anti-tumorigénicas.

Por ello los investigadores del Grupo de Oncología Experimental del CNIO han centrado su trabajo en identificar una población celular del estroma que favorece el crecimiento tumoral, para posteriormente descubrir por qué tienen esta capacidad y anularla. La estrategia para lograr esto último es novedosa, porque en lugar de eliminar estas células del estroma que ayudan al tumor, el objetivo ha sido reprogramarlas genéticamente.

Como explican la Dra. Carmen Guerra, uno de los investigadores principales, y Magdolna Djurec, primera firmante del trabajo, “ahora hay muchos grupos investigando la relación del estroma con el crecimiento del tumor, con la esperanza de encontrar nuevas estrategias terapéuticas. Hemos visto que eliminar las células del estroma puede tener un efecto negativo, así que nuestro abordaje es reprogramar el estroma en lugar de eliminarlo. Es una estrategia innovadora”.