Javier Collado

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María Morales. Investigadores de la Universidad de Cambridge encontraron evidencia en seres humanos vivos de que la proteína tau, la cual destruye las células nerviosas, altera el traslado de proteínas causantes de la enfermedad de Alzheimer, publicó la  revista The Journal of Neuroscience

Los científicos de Reino Unido, conjuntamente con equipos de Argentina y República Checa combinaron dos técnicas de imágenes cerebrales para hacer este descubrimiento, utilizaron la resonancia magnética funcional y tomografía por emisión de positrones (PET), en 17 pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Este importante hallazgo podría proporcionar nuevas ideas para detener el daño cerebral que roba tanta memoria y cognición, principales características de este padecimiento, según el sitio web de la  Fundación del Alzheimer.

La proteína tau causa la muerte de las células nerviosas se disemina por todo el cerebro en la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, bloquear su diseminación puede evitar que la enfermedad aflore, así lo informan en un trabajo realizado gracias a avances recientes en imágenes cerebrales, cuyos resultados se detallan en un artículo publicado en la revista Brain.

Los autores proponen el papel protector de concentraciones bajas de tau frente a la hiperestimulación, permitiendo incluso proteger frente a crisis epilépticas, constituyendo una posible estrategia para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

«En la enfermedad de Alzheimer, la «placa amiloide» se deposita del lado de afuera de las neuronas y el ovillo neurofibrilar, del lado de adentro. Pero la proteína Tau no está presente sólo en el Alzheimer. Por ejemplo, en la demencia frontal también está Tau, pero sin placa amiloide», explicó Tomás Falzone, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN) y coordinador del equipo internacional que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience un trabajo que describe el rol de Tau en las enfermedades neurodegenerativas.

«En el Alzheimer, es uno de los mejores marcadores, porque correlaciona con los deterioros cognitivos, pero también participa en la demencia frontal y en el mal de Parkinson», destaca.

Como todo indica que puede haber anomalías hasta 25 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas, el hallazgo realizado por Falzone, Avale y colegas permitiría diseñar métodos de diagnóstico menos invasivos y más precoces para detectar la proteína Tau anómala cuando todavía hay neuronas sanas.

La estrategia, por otro lado, también podría emplearse con un enfoque terapéutico: «Nosotros generamos el desbalance y podríamos recuperarlo si sabemos para qué lado se inclinó -indica Falzone-. Si se puede regular la síntesis de la proteína para que se mantenga la proporción 50-50, se puede pensar en una plétora de patologías que podrían corregirse».